علم در یک قدمی ترمیم آسیب های ناشی از آلزایمر

پژوهشگران در حال مطالعه بر روی روش درمانی جدیدی هستند که می‌تواند روند پیشرفت بیماری آلزایمر را کند و یا حتی متوقف کند. در این راه آن‌ها از ترکیبی استفاده می‌کنند که از رشد و تشکیل پلاکهای آسیب‌زا که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر فراوان است، جلوگیری می‌کند.

آلزایمر

بیش از سه دهه است که متخصصان می‌دانند واریانت (variant) ژنی به نام ApoE4، خطر ابتلا به بیماری تحلیل‌برندهٔ مغز به نام آلزایمر را تا ۱۲برابر افزایش می‌دهد. تیمی از پژوهشگران دانشکدهٔ پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس، روشی برای توقف رشد پروتئین‌های ApoE4 یافته‌اند که تصور می‌شود روزی برای کندکردن یا توقف روند پیشرفت بیماری آلزایمر، استفاده شود.

ApoE4، واریانتی از ژن آپولیپوپروتئین E (ApoE) است که تصور می‌شود در رشد پروتئین‌های بتا آمیلوئید و تبدیل آن‌ها به پلاک نقش داشته باشد. پژوهشگران دانشگاه واشنگتن، از نوعی ترکیب از جنس دئوکسی‌ریبونوکلئیک اسید (DNA) به نام الیگونوکلئوتید آنتی‌سنس (Antisense Oligonucleotide) برای مهار پروتئین‌های ApoE4 استفاده کرده‌اند.

دیوید هولتزمن (David Holtzman)، رئیس دپارتمان عصب‌شناسی دانشکده، در این باره گفته‌است: «این ترکیب از طریق تجزیهٔ RNA پیام‌رسان ApoE4، تولید آن را مهار می‌کند.» [RNA پیام‌رسان، RNA‌ای است که بر اساس آن‌که چه پروتئینی قرار است ساخته شود، از روی ژن سازندهٔ آن، رونویسی می‌شود؛ mRNA، یکی از RNAهای واسط بین ژن و پروتئین است.]

هولتزمن و همکارانش این ترکیب را با تزریق آن به مایع پیرامونیِ مغز موش‌های تازه‌متولدشده، آزمایش کردند. به تعدادی موش هم به عنوان شاهد، تنها محلول آب‌نمک تزریق شد. سطح ApoE4 در گروه دریافت‌کنندهٔ ترکیب، به نصف سطح ApoE4 در گروه شاهد، کاهش پیدا کرد.

دو ماه پس از آن مجدداً به هر دو گروه، تزریق صورت گرفت.

در مغز موش‌های دریافت‌کنندهٔ ترکیب، پلاک‌های آمیلوئیدی کمتری تشکیل شده بود و آسیب عصب‌های پیرامونی پلاک در مغز این موش‌ها به میزان نصف موش‌های گروه شاهد بود، نتیجه‌ای که می‌تواند بیانگر جلوگیری‌کردن این درمان از آسیب عصبی مغز باشد. هولتزمن در این باره گفته‌است: «گذشته از کاهش آمیلوئید، به نظر می‌رسد که آسیب به پردازش عصبی هم کاهش یافته‌است.» یافته‌های این تیم تحقیقاتی در مجلهٔ Neuron به چاپ رسیده‌است.

به سمت وارونه‌کردن مسیر پیشرفت بیماری آلزایمر

مطالعات مختلفی به دنبال درمان بیماری آلزایمر یا روشی برای پیشگیری از این بیماری هستند، بیماری‌ای که ۴۴میلیون نفر در دنیا و ۵میلیون نفر در آمریکا مبتلا به آن هستند. تمرکز این مطالعات بر درک بهتر ساز و کار تشکیل پلاک بتا آمیلوئید و یا پروتئین‌های در تعامل با آن، همانند ApoE، می‌باشد.

کارملا آبراهام (Carmela Abraham)، استاد بیوشیمی گروه فارماکولوژی و درمان‌های تجربی دانشکدهٔ پزشکی دانشگاه بوستون، در این باره گفته‌است: «شواهد زیادی وجود دارد مبنی بر این که آمیلوئید بتا، عامل آغازکنندهٔ آبشاری از رخدادهایی است که منجر به زوال مغزی در بیماری آلزایمر می‌شود. هرچند عوامل دیگری مثل تجمع پروتئین تائو در عصب‌ها و التهاب مغزی نیز در این روند، نقش دارند.»

به دلیل نقشی که این ترکیب دارد، هولتزمن انتظار دارد که بیماران به طور مستمر از ترکیب استفاده کنند.

او گفت: «اگر ترکیب به موقع تجویز شود، می‌تواند روند پیشرفت بیماری را کند یا متوقف کند. بیماران احتمالاً بایستی تا آخر عمر از این ترکیب استفاده کنند.»

از سوی دیگر، آبراهام نظر دیگری دارد و پیشنهاد می‌دهد: «ترکیبی از درمان‌های مؤثر بر آمیلوئید، تائو و التهاب، شانس موفقیت بیشتری خواهد داشت.» او و همکارانش در دانشگاه بوستون، رویهٔ متفاوتی در پیش گرفته‌اند. او در این باره توضیح می‌دهد: «نورون‌ها، با افزایش سطح پروتئینی به نام کلوتو (Klotho) که دارای اثر اثبات‌شده به عنوان بهبوددهندهٔ سطح شناختی مغز و محافظت‌کنندهٔ عصبی است، در برابر آمیلوئید، تائو و التهاب، مقاوم می‌شوند.»

در حالی که تیم‌های تحقیقاتی هولتزمن و آبراهام، هر دو به دنبال پیشرفت به مرحلهٔ کارآزمایی بالینی هستند، محققان دیگری هم در حوزهٔ درمان آلزایمر مشغول فعالیت هستند. برخی محققان در حال اجرای کارآزمایی بالینی برای واکسن و دارو هستند و پیشنهاد برخی دیگر تغییر در سبک زندگی است. هنوز هم برخی محققان بر روی به‌دست‌آوردن درک بهتر از ساز و کارهای مسبب بیماری آلزایمر، متمرکز هستند. وجود این حجم از تحقیقات گسترده، هر روز احتمال دستیابی ما به راه‌حل درمانی برای بیماری آلزایمر را بیشتر می‌کند.

درباره نویسنده